昆蟲病原細菌與寄主昆蟲之間的軍備競賽是揭示寄主與病原體互作的復雜協(xié)同進化過程的—個極好模型。研究團隊闡明了MAPK信號通路是反式調節(jié)昆蟲宿主小菜蛾中氨肽酶N和其他中腸基因差異表達的通用開關,從而對抗蘇云金芽孢桿菌(Bt)毒素的毒力效應;研究也發(fā)現(xiàn)MAPK信號級聯(lián)是兩種主要昆蟲激素——蛻皮激素(20E)和保幼激素(JH)之間的串擾激活和微調,從而引發(fā)重要的生理反應(即Bt抗性),而不會引起通常與病原體抗性相關的顯著適應度代價。激素在各種各樣的生物體中協(xié)調生理平衡,本研究解析了這些經(jīng)典激素迄今為止尚未發(fā)現(xiàn)的新功能,并揭示了激素信號可塑性是—種生物體抵御外界病原菌入侵的跨界通用策略。
昆蟲激素激活MAPK信號途徑介導小菜蛾Bt Cry1Ac毒素抗性分子機制