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    近期，中國水稻研究所水稻基因組模塊創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，水稻體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）合成途徑受阻能夠?qū)е缕淙~部提前衰老，而對這一途徑中的關(guān)鍵限速基因的克隆和功能解析有利于探究一種新的延緩水稻葉片衰老的方法，進(jìn)而為水稻增產(chǎn)提供新思路。
    NAD在水稻細(xì)胞氧化還原反應(yīng)和維持細(xì)胞的發(fā)育進(jìn)程中起著重要的調(diào)控作用。雖然導(dǎo)致葉片衰老的因素很多，但是與植物體內(nèi)NAD合成途徑相關(guān)的因素卻鮮有報(bào)道。
    研究人員利用一個(gè)水稻葉片早衰相關(guān)的突變體葉尖枯1號（LTS1），借助圖位克隆的手段分離了LTS1基因，該基因編碼NAD補(bǔ)償合成途徑中的一個(gè)關(guān)鍵限速酶——煙酸磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（OsNaPRT1）。LTS1基因的突變會擾亂水稻葉片中的NAD補(bǔ)償合成途徑，從而影響其一系列中間代謝產(chǎn)物的合成，其中包括煙酸和煙酰胺的含量顯著增多、NAD含量減少。而煙酰胺含量的激增會嚴(yán)重抑制沉默信號調(diào)控因子（一種組蛋白去乙?；福∣sSRTs）基因的表達(dá)；同時(shí)，誘導(dǎo)OsSRTs基因，啟動(dòng)了特異修飾組蛋白H3K9衰老調(diào)控基因，提高了乙?；揎椝?，從而激活了這些衰老相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄、導(dǎo)致水稻葉片的早衰。